كشف فريق بحثي من جامعة كاليفورنيا، سانتا كروز أن التركيز السابق لعقود على بروتين أميلويد بيتا في أبحاث مرض الخرف قد يكون محدداً جزئياً، مشيراً إلى بروتين آخر يُسمّى P3 أو أميلويد ألفا، الذي كان يُعتقد سابقاً أنه غير ضار.

وأوضح الفريق أن P3 يُنتج من البروتين المسبق لأميلويد (APP) بواسطة إنزيمي بيتا-سيريتاز وغاما-سيريتاز، ويُعتبر فرعاً جانبياً، لكنه قد يكون ساماً للخلايا العصبية ويكوّن الترسبات الضارة نفسها التي تسبب تلف الدماغ.

أجريت ثلاث دراسات خاصة أظهرت أن P3 قد يكون أكثر قدرة على تكوين الترسبات البروتينية الضارة وربما أسرع من أميلويد بيتا، ما يغير مسار أبحاث مرض ألزهايمر بالكامل.

وقال الدكتور يفغيني راسكاتوف، الكيميائي الذي قاد الدراسة: “من المرجح أن P3 ليس بريئاً كما كان يُعتقد، وقد يساهم بشكل مباشر في تطور المرض”.

بدوره، أشار الدكتور ديفيد تيبلو، أستاذ علم الأعصاب في جامعة كاليفورنيا، لوس أنجلوس، إلى أن النتائج تغيّر فهمنا للمرض ولها تأثيرات كبيرة على الأبحاث الأساسية والسريرية.

وأكد الفريق أن هذه الاكتشافات تفتح الباب لتطوير طرق علاج جديدة تستهدف بروتين P3، مع التأكيد على الحاجة لإجراء المزيد من الدراسات لفهم دوره الكامل في مرض ألزهايمر.